帕金森老人发生便秘是由于神经系统调控机制失调引起的精品日产1卡2卡入口，这种失调导致肠道平滑肌的运动缓慢或无法协调，进而引起便秘。帕金森病是一种慢性神经系统退行性疾病，其特征之一是大脑中黑质的退化，这最终会导致大脑中多巴胺神经元的丧失。多巴胺在人体内具有重要的调控功能，尤其是在运动功能和认知能力方面。而肠道的运动也是通过神经系统和内分泌系统来调节运动的速度和力度。

在肠道功能的调节中，神经元的作用是非常明显的。肠道有许多神经元，其中包括兴奋性神经元和抑制性神经元两种类型。这些神经元首先接受来自肠道上皮细胞的刺激，然后通过化学信号和电信号来控制平滑肌和括约肌的运动。在PD患者中，黑质中的多巴胺水平下降，这会导致肠道内的神经元密度减少，这使得神经元的兴奋性更低，同时抑制性神经元的数量增加。这些改变影响了肠道蠕动波的能力，从而导致PD患者出现便秘等消化系统问题。

此外，帕金森病患者还可能会长期使用药物进行治疗，尤其是抗帕金森药物，如左旋多巴和多巴胺受体激动剂等，它们会影响神经系统的正常调节机制。这些药物都会降低肠道运动的速度和力度，从而影响肠道的正常运作。

综上所述，帕金森老人便秘的发生机制可能与肠道平滑肌的运动缓慢或无法协调有关。PD患者在病程进展过程中，可出现肠道运动缓慢、颈部下垂等情况，这使得食物在肠道内停留时间过长，并导致消化和排泄系统功能障碍精品日产1卡2卡入口，最终会出现便秘的症状。

帕金森便秘肠道神经元多巴胺发布于：北京市